En los
carcinomas basocelular se ha determinado que la etiología es multifactorial,
donde tanto factores constitucionales como ambientales, pueden jugar un papel
fundamental en su desarrollo(6).
Este se origina a
partir de células madre indiferenciadas y pluripotentes de la capa basal
epidérmica y folículos pilosebáceos. En su origen intervienen factores
extrínsecos (factores medioambientales) e intrínsecos (factores del huésped o
genéticos). La radiación ultravioleta acumulada juega un papel etiopatogénico
fundamental.
También se
consideran factores extrínsecos las radiaciones ionizantes, los agentes químicos
(hidrocarburos policíclicos aromáticos, clorofenoles y arsénico). Como factores
intrínsecos intervienen síndromes genéticos asociados a sensibilidad a
ultravioleta así como el xeroderma pigmentosum, el síndrome de Bazex-Dupré- Christol, albinismo
y síndrome de Gorlin(5).
Las formas infiltrantes
se relacionan con aumento del número de filamentos de actína y ADN tetraploide,
colágenas tipo IV, disminución de la producción de amiloide, aumento de la
producción de los glucosaminoglicanos fibroblásticos y aumento de la adherencia
de las células tumorales a los fibroblastos. Es posible que la expresión de las
integrinas alfa-1 y beta-2 se relacione con el crecimiento tumoral.
Factores genéticos como
el síndrome del nevus basocelular, la piel blanca y el cabello de color claro
se asocia con este tipo de cáncer. Los antecedentes clínicos de la persona
también son importantes. Existe un mayor riesgo en quienes han sufrido
quemaduras profundas o se han expuesto a los rayos X(1).
A continuación se
describen características de diversos factores etológicos y la forma como
favorecen la aparición del carcinoma basocelular:
La radiación
ultravioleta, en especial la exposición crónica al sol, parece ser el factor de
riesgo más importante, otros son la exposición al alquitrán de hulla, la brea,
la creosota, el arsénico y la ingestión crónica de arsenicales inorgánicos,
entre otros.
§ Radiaciones ultravioletas
La principal causa del
carcinoma cutáneo es la exposición al sol. La radiación ultravioleta en tres
longitudes de onda diferentes: UVA, UVB y UVC. Las ondas UVA son más largas y
penetran con más profundidad en la dermis que la UVB. Causan cambios en los
vasos sanguíneos y envejecimiento prematuro que se relaciona con la
carcinogénesis. Por el contrario, las ondas UVB son más cortas y penetran en la
epidermis. La piel es la más afectada y las lesiones se manifiestan como
quemaduras actínicas y envejecimiento prematuro. La exposición a la radiación
UVB se relaciona con el desarrollo del melanoma maligno. Las ondas UVC son las
más cortas y las menos peligrosas porque casi nunca llegan a la superficie de
la Tierra debido al efecto bloqueador de la capa de ozono(1).
Casi todas las cámaras
de bronceado emiten radiación UVA y muchos lugares que ofrecen estos servicios
los promocionan afirmando que así se brinda protección contra las quemaduras
producidas por los rayos UVB. La penetración más profunda de las ondas UVA
dentro de la dermis estimula la producción de melanina pero no hay
transferencia de melanocitos a la capa superficial de la piel, la epidermis.
Las personas que se broncean de esta forma se exponen a la radiación UVB, que
puede lesionar la piel como si se tratara de quemaduras actínicas. El bronceado
UVA enmascara el eritema asociado. Debe evitarse la exposición a la radiación
UV de las cámaras bronceadoras. Hasta un 23% de la luz proveniente de estos
dispositivos se encuentran dentro del rango UVB, pero incluso con ondas UVA
puras puede producirse lesiones del ADN, cáncer, lesión vascular y estimulación
de los melanocitos.
Aunque se ha demostrado
que la radiación UVB se relaciona con la carcinogénesis del melanoma y los
tipos de cáncer diferentes a él, no se ha comprobado que la destrucción de la
capa de ozono estratosférico se traduzca en una penetración cada vez mayor de
radiación UV.
§ Fototipo de piel
A menor fototipo de piel según Fitzpatrick(7),
existe mayor riesgo de padecer de carcinoma basocelular. En la actualidad se
estima, que 3 de cada 10 personas de raza blanca, tienen la posibilidad de
desarrollar un carcinoma(8); siendo mayor aún el riesgo, en aquellas
personas que tienen poca o ninguna capacidad de broncearse y con antecedentes
de quemaduras solares antes de los 20 años. En los pacientes albinos, los
carcinomas basocelular son de tipos histológicos más agresivos.
§ Tratamiento con PUVA (psolarenos más radiaciones UVA)
Un tema
controversial, es la relación entre el desarrollo de cánceres de piel no
melanoma y la fotoquimioterapia y la fototerapia. En pacientes tratados con PUVA
para diversas enfermedades cutáneas como psoriasis, liquen plano, linfoma
cutáneo de células T, entre otras, se ha visto una mayor incidencia de
carcinoma espinocelular. Esto es debido, al alto efecto mutagénico y
carcinogénico acumulativo de las radiaciones UVA; sin embargo, en los
carcinomas basocelular la conexión con el tratamiento de PUVA, no está clara(6).
§ Camas bronceadoras
Por
considerar el bronceado como sinónimo de salud y bienestar, en países no tropicales,
muy utilizadas las camas de bronceado. Existe una relación dosis dependiente
entre la exposición en las camas solares, el fotodaño y la aparición de cáncer
de piel. Aunque no hay certeza de su relación con el carcinoma basocelular, se
estima que el uso de radiaciones UVA (320-340nm), tres veces por semana por 30
minutos, en un periodo de 20 años duplicará el riesgo de cáncer de piel así
como el carcinoma basocelular.
§ Radiaciones ionizantes
La
exposición ocupacional y la administración de tratamientos de radioterapia
prolongados, se han asociado con carcinomas cutáneos no melanomatosos. El
incremento del riesgo para carcinoma basocelular, se limita al área expuesta a
la radiación. Se estima que 20 a 40 años después de la exposición a
radiaciones, puede desarrollarse un carcinoma basocelular.
§ Inmunosupresión
En pacientes
inmunosuprimidos por trasplantes de órganos, medicamentos o causas virales, el
carcinoma basocelular es el segundo tumor maligno cutáneo más frecuente,
precedido por el carcinoma espinocelular(6).
En los
pacientes trasplantados renales se reporta un riesgo de carcinoma basocelular,
10 veces mayor que la población general y en los trasplantados cardíacos 2 a 3
veces más frecuente(8). En pacientes trasplantados en la infancia,
se reporta la aparición de carcinomas cutáneos distintos al melanoma, 12 a 15
años posterior al trasplante; cuando presentan un promedio de edad de 26 a 28
años aproximadamente.
Algunas
drogas inmunosupresoras, utilizadas en el tratamiento post-trasplante, han
sido vinculadas a determinados cánceres cutáneos. Entre estos medicamentos
tenemos: la azatioprina que se asocia a un incremento del carcinoma
espinocelular, la ciclosporina al carcinoma basocelular y la prednisolona a
ambos carcinomas(9).
En los
pacientes con el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA), la frecuencia
de carcinoma basocelular es 11,4 veces mayor que la población normal; siendo su
ubicación más común el tronco y su presentación clínica e histológica, tipo
superficial. En los pacientes trasplantados o que padecen enfermedades
inmunosupresoras como SIDA, se suele apreciar un comportamiento más agresivo de
los tumores tipo carcinoma basocelular.
§ Hábitos tabáquicos
El cigarrillo
aumenta el riesgo de padecer tanto carcinoma espinocelular como carcinoma
basocelular. Además de relaciona el tabaquismo a carcinoma basocelular
especialmente en aquellos tumores cuyo diámetro es superior a 1cm; la relación
se incrementa proporcionalmente al tamaño del tumor, llegando inclusive al 50%
de los pacientes con tumores de 5cm o más, que eran fumadores.
Se
atribuye el efecto del cigarrillo a una disminución en los niveles de vitamina
A en los fumadores, que disminuye la protección de los radicales libres. Otra
explicación se atribuye a la disminución de la respuesta inflamatoria a las
radiaciones UVB a causa de la nicotina.
§ Factores ocupacionales
La
exposición a elementos como el asfalto, alquitrán, parafina cruda, aceites
minerales, solventes orgánicos e inorgánicos, arsénico inorgánico, entre otros,
parecen aumentar el riesgo a padecer cáncer cutáneo no melanomatoso.
El
arsénico tiene un conocido efecto carcinogénico en la piel, sobre todo en
aquellas regiones con aguas contaminadas.
El carácter ocupacional del cáncer cutáneo
debe estar dado por la relación unívoca con la exposición a determinado agente
carcinógeno en el ambiente laboral, sin otro factor de riesgo capaz de
producirlo, y su prevención debe ir dirigida hacia el conocimiento de los
agentes carcinógenos presentes en el trabajo y las medidas preventivas que se
puedan tomar para evitar la exposición(10).
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